Le cholestérol HDL et LDL
La molécule de cholestérol est découverte en 1815 par le chimiste français Eugène Chevreul (1786-1889) dans des calculs biliaires. Victor Langen (1904-2004) suppose en 1915 la corrélation entre le taux de cholestérol et l'athérosclérose. L'américain Ancel Keys démontre le lien avec l'alimentation en 1970.
Le cholestérol est un lipide de la famille des stérols
qui joue un rôle central dans de nombreux processus biochimiques.
Le risque de maladie cardiovasculaire est majoré par un taux plasmatique élevé (hypercholestérolémie).
Le cholestérol tire son nom du grec chole- (bile) et de stereos
(solide), puisqu'il fut découvert sous forme solide dans les calculs
biliaires.
L'étude de cette molécule a été récompensée
par plus de Prix Nobel qu'aucune autre molécule.
Structure
La molécule de cholestérol comprend quatre cycles carbonés
(noyau cyclo-pentano-phénanthrénique), 8 carbones asymétriques
et une fonction hydroxyle. Elle est très hydrophobe avec un coefficient
de solubilité de 5 micromoles. La fonction OH du cholestérol
peut être estérifié par un acide gras qui rend la molécule
totalement insoluble.
Formule moléculaire : C27H46O
Masse molaire : 386,65 g/mol.
Localisation du cholestérol
Le cholestérol est présent sous forme de stérides (cholestérol estérifié) dans la plupart des tissus des vertébrés, et en particulier le foie, le cerveau, et la moelle épinière.d
Rôle du cholestérol
C'est un composant majeur des membranes cellulaires, qui, en s'intercalant
entre les phospholipides, contribue à la fluidité des membranes.
Le cholestérol est également un précurseur de nombreuses
molécules :
• la vitamine D3 qui intervient dans la calcification des os,
• les hormones stéroïdes : cortisol, cortisone, et aldostérone,
• les hormones stéroïdes sexuelles : progestérone, œstrogènes,
et testostérone,
• les acides biliaires...
Métabolisme du cholestérol
La synthèse du cholestérol se fait dans le cytoplasme des
cellules (principalement hépatiques et intestinales) à partir
de l'hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA, provenant de la condensation de
trois molécules d'acétyl CoA.
L'étape clé de la synthèse du cholestérol est
la transformation de l'HMG-CoA en mévalonate par la HMG-CoA réductase.
L'activité de cette enzyme est augmentée lorsque l'apport
alimentaire en cholestérol est faible, et diminuée par des
médicaments de la famille des statines.
L'apport en cholestérol provenant de l'alimentation (viandes, œufs,
abats, produits laitiers, etc.) est bien inférieur à la quantité synthétisée
par l'organisme.
Dégradation
Le cholestérol est dégradé dans le foie par la 7-a-hydroxylase
en acides biliaires (dont l'acide chénodésoxycholique).
La colestyramine, en empêchant l'absorption intestinale des acides
biliaires, diminue leur concentration dans les cellules hépatiques,
ce qui entraîne une activation de la 7-a-hydroxylase et augmentation
la dégradation du cholestérol.
N'oublions pas que le cholestérol est divisé en 2 catégories,
le bon cholestérol, et le mauvais cholestérol.
Transport
Étant un composé hydrophobe, le cholestérol n'est
pas soluble dans le sang.
Son transport est assuré par quatre types de lipoprotéines
: achat produit minceur
• Les lipoprotéines à basse densité (ou LDL :
Low Density Lipoprotein) transportent le cholestérol des lieux de
sécrétion vers les cellules de l'organisme. Des taux importants
de LDL conduisent généralement au dépôt de cholestérol
sur les parois des artères sous forme de plaque d'athérome,
ce qui accroît le risque de maladies cardiovasulaires et leur vaut
le nom de "mauvais" cholestérol ;
• Les lipoprotéines à haute densité (ou HDL :
High Density Lipoprotein) déchargent les artères et les tissus
extrahépatiques du cholestérol, et le ramènent vers
le foie où il est dégradé ; on parle alors de "bon" cholestérol.